Mitochondrien: Wie das Entfernen defekter DNA unsere Gesundheit beeinflusst

Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass die Entfernung fehlerhaften Erbguts durch Mitochondrien nicht nur schützende Effekte hat, sondern möglicherweise auch unerwartete Risiken birgt und unsere Gesundheit beeinträchtigen könnte.

Die unterschätzte Rolle des mitochondrialen Erbguts

Mit zunehmender Lebenserwartung gewinnt das Verständnis der biologischen Prozesse des Alterns an Bedeutung. Wenig beachtet wurde bislang die zentrale Funktion, die das mitochondriale DNA-System für unsere Zellgesundheit spielt. Forschende des Max-Planck-Instituts für Biologie des Alterns in Deutschland konnten nun einen bislang unbekannten Mechanismus identifizieren, der chronische Entzündungsreaktionen im fortschreitenden Alter auslöst.

Molekulare Kettenreaktion: Fehlerhafte Kopie als Auslöser

Im Zentrum dieser neuen Erkenntnisse steht ein Defekt bei der Replikation von mitochondrialer DNA (mtDNA). Bei Experimenten an genetisch veränderten Mäusen sowie menschlichen Gewebeproben stellten die Wissenschaftler fest: Fehlt es den Zellen an essenziellen Bausteinen wie den Desoxyribonukleotiden, werden stattdessen minderwertige Ribonu-kleotide eingebaut. Diese fehlerhafte Kopie destabilisiert die mtDNA und sorgt dafür, dass Fragmente ins Zellinnere gelangen – ein Vorgang, der gezielt Immunantworten und damit schwelende Entzündungen hervorruft. Professor Thomas Langer betont, dass insbesondere in gealterten und metabolisch gestörten Zellen diese Mechanismen verstärkt ablaufen.

Krankheitsfolgen und therapeutische Ansätze

Langfristig sind die Folgen dieser inflammatorischen Prozesse gravierend. Nicht selten werden dadurch Erkrankungen wie bestimmte Krebserkrankungen oder neurodegenerative Leiden – etwa die Alzheimer-Krankheit – begünstigt. Allerdings ist noch nicht abschließend geklärt, in welchem Ausmaß der altersbedingte Anstieg dieser Entzündungsvorgänge eine direkte Rolle bei solchen Erkrankungen spielt oder ob spezifische zusätzliche Risikofaktoren nötig sind.

Mehrere Faktoren erklären diese Entwicklung:

• Mangel an Desoxyribonukleotiden in alternden Zellen
• Akkumulation instabiler mtDNA im Zellplasma
• Aktivierung von Immunmechanismen gegen eigene Zellbestandteile

Blick in die Zukunft: Perspektiven für Prävention und Therapie

Die Ergebnisse liefern neue Ansatzpunkte für zukünftige Therapien. So erinnert Dusanka Milenkovic daran, dass bereits erste Behandlungsansätze zur Stabilisierung der mtDNA existieren – beispielsweise durch gezielte Gabe von DNA-Bausteinen bei bestimmten mitochondrialen Erkrankungen. Ob diese Strategie jedoch auch gegen altersassoziierte Entzündungen wirksam ist, bleibt abzuwarten. Entscheidend wird sein, ob es gelingt, das empfindliche Gleichgewicht im Zellstoffwechsel gezielt zu steuern und so das Risiko entzündungsbedingter Alterskrankheiten nachhaltig zu senken.