Experte zweifelt an Gehirnursache von Alzheimer-Krankheit

Ein renommierter Experte hat Zweifel daran geäußert, ob Alzheimer tatsächlich ausschließlich eine Erkrankung des Gehirns ist. Diese Sichtweise könnte das Verständnis der Ursachen und die zukünftige Behandlungsmöglichkeiten grundlegend beeinflussen.

Kontroverse um die Beta-Amyloid-Hypothese

Lange Zeit galt das sogenannte Beta-Amyloid als Hauptverursacher der Alzheimer-Krankheit. Seit Mitte der 2000er-Jahre konzentrierte sich die internationale Forschung beinahe ausschließlich auf diese Spur. Ein vielbeachteter Beitrag im Fachjournal Nature aus dem Jahr 2006 prägte diese Perspektive entscheidend – inzwischen werfen jedoch Enthüllungen über mutmaßliche Datenmanipulationen an genau dieser Studie einen langen Schatten auf die Gültigkeit des Dogmas. So erschien bereits im Sommer 2022 ein kritischer Artikel im Magazin Science, der Zweifel an der Vertrauenswürdigkeit der Beta-Amyloid-Theorie schürte.

Zweifel an etablierten Therapien und Suche nach Alternativen

Spätestens mit der Zulassung von Aducanumab, einem Antikörper gegen Beta-Amyloid, durch die amerikanische Behörde FDA 2021, entflammte eine hitzige Debatte innerhalb der Fachwelt: Während manche Expertinnen und Experten den Nutzen des Medikaments als nicht belegt sehen, geben andere dem Wirkstoff noch eine letzte Chance. Das Dilemma bleibt bestehen – trotz jahrzehntelanger Bemühungen führte die Fixierung auf Beta-Amyloid bislang zu keinem Durchbruch in der Therapie.

Autoimmunität als neuer Erklärungsansatz

Eine Forschungsgruppe am Krembil Brain Institute, Teil des University Health Network Toronto, verfolgt mittlerweile einen radikal anderen Ansatz: Demnach könnte Alzheimer weniger durch eine schädliche Ablagerung von Beta-Amyloid ausgelöst werden, sondern vielmehr durch eine fatale Verwechslung des eigenen Immunsystems. In dieser Sichtweise agiert das Protein ursprünglich als natürlicher Schutzmechanismus des Gehirns – unter bestimmten Umständen jedoch wendet sich das Immunsystem irrtümlich gegen körpereigene Nervenzellen, was progressive kognitive Verluste zur Folge hat. Parallelen zu anderen Autoimmunerkrankungen, wie etwa Rheuma, liegen nahe, doch bleibt das Gehirn ein besonders komplexes Zielorgan.

Diversifizierung der Forschungsansätze und Ausblick

Angesichts der ungelösten Fragen gewinnen alternative Erklärungsmodelle an Bedeutung. Mehrere Faktoren erklären diese Entwicklung:

• Mitochondriale Dysfunktion als Auslöser neuronaler Schäden,
• Bakterielle oder infektiöse Faktoren als Krankheitsursache,
• Bedeutung von Metallen wie Kupfer oder Zink im Krankheitsprozess.

Mit weltweit über 50 Millionen Betroffenen und alle drei Sekunden einer neuen Diagnose steigt der Handlungsdruck enorm. Ob innovative Hypothesen wirklich den erhofften Durchbruch bringen, bleibt offen – doch nur eine breite, offene Erforschung verschiedenster Ansätze kann helfen, den Leidensdruck für Erkrankte und Angehörige langfristig zu mindern.