Prionähnliche Hirnschäden möglich auch ohne Infektion

Neurowissenschaftler haben herausgefunden, dass gehirnschädigende Veränderungen, die sonst typischerweise mit Prionenkrankheiten in Verbindung gebracht werden, auch ohne das Vorhandensein infektiöser Erreger entstehen können. Dies könnte neue Wege im Verständnis neurodegenerativer Erkrankungen eröffnen.

Paradigmenwechsel bei neurodegenerativen Erkrankungen

Bislang galt die Annahme, dass vor allem infektiöse Prionen – fehlgefaltete, ansteckende Proteine – für die Entstehung von Krankheiten wie der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, dem Rinderwahnsinn oder bestimmten Formen von Demenz verantwortlich sind. Doch eine aktuelle Studie unter Leitung des Immunologen Burim Ametaj von der University of Alberta stellt dieses Bild grundlegend infrage. Die Forscher untersuchten mehrere Gruppen transgener Mäuse und stießen dabei auf einen überraschenden Auslöser: Auch ohne das Vorhandensein infektiöser Prionen entwickelten die Tiere typische Gehirnschäden.

Chronische Entzündung als entscheidender Faktor

Besonders ins Auge fiel der Einfluss einer dauerhaften, niedrigschwelligen Entzündung. Im Experiment erhielten verschiedene Mausgruppen entweder eine harmlose Kochsalzlösung, eine bakterielle Endotoxin-Injektion (LPS), eine toxische, aber nicht-infektiöse Prionenform oder verschiedene Kombinationen dieser Faktoren – einschließlich echter Prionen. Es zeigte sich: Schon das Zusammentreffen einer chronischen Entzündungsreaktion mit fehlgefalteten Proteinen genügte, um schwere Gehirndegeneration hervorzurufen. Das Auftreten spongiformer Läsionen und typischer Amyloidplaques wurde dadurch ausgelöst, ganz ohne infektiösen Auslöser.

Therapeutische Ansätze und Prävention gewinnen an Bedeutung

Angesichts dieser Erkenntnisse eröffnen sich neue Wege im Umgang mit neurodegenerativen Krankheiten. Bisher fokussierte sich die Forschung nahezu ausschließlich auf die Eindämmung der Ausbreitung infektiöser Prionen. Jetzt rückt die Bekämpfung von chronischer Entzündung stärker in den Mittelpunkt. Tatsächlich wurden bakterielle Endotoxine bereits im Gehirn von Alzheimer-Patienten nachgewiesen – ein klarer Hinweis auf potenziell veränderbare Risikofaktoren.

Mehrere Faktoren erklären diese neue Perspektive:

• Bakterielle Endotoxine meiden und Exposition minimieren
• Einen anti-inflammatorischen Lebensstil fördern
• Chronische Entzündungen, auch in jungen Jahren, früh erkennen und behandeln

Blick in die Zukunft: Prävention als Hoffnungsträger?

Sollten sich diese Ergebnisse bestätigen, würde dies das Verständnis neurodegenerativer Erkrankungen grundlegend verändern. Die Prävention könnte ähnlich wie bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen erfolgen: durch frühzeitige Kontrolle beeinflussbarer Risikofaktoren statt bloßer Symptombehandlung. Ein Ansatz, der langfristig nicht nur mehr Lebensqualität verspricht, sondern tatsächlich Anlass zur Hoffnung gibt – in einem Forschungsfeld, das lange Zeit wenig optimistisch stimmte.